תרופות הסוכרת המתקדמות, כמו ויגובי ואוזמפיק, עשו בשנים האחרונות מהפכה בטיפול בהשמנת יתר. כעת מתגבר המאמץ המדעי לברר אם יש להן תועלת גם בתחום האטת תהליך ההזדקנות. מחקר שפורסם השבוע בכתב העת המדעי נייצ'ר מצא כי סמגלוטייד, החומר הפעיל בתרופות הפופולריות, האריך את חייהן של עכברות מבוגרות ושיפר בגופן מגוון מדדים הקשורים להזדקנות.
חשוב להדגיש שהמחקר עסק בבעלי חיים בלבד. החוקרים מאוניברסיטת קליפורניה בברקלי טיפלו בעכברות בנות עשרים חודשים, גיל מבוגר מאוד לעכברים, שבנייצ'ר הושווה בקירוב לגיל שישים בבני אדם. בניסוי שבדק את תוחלת החיים, 40 עכברות בקבוצת הטיפול טופלו בסמגלוטייד ו־39 עכברות בקבוצת הביקורת לא קיבלו את התרופה. חציון תוחלת החיים של העכברות שטופלו עלה מ־742 ל־834 ימים – תוספת של כ־12 אחוזים.
עוד כתבות בנושא
החוקרים לא הסתפקו בשאלה כמה זמן חיו העכברות, אלא בדקו אם הטיפול השפיע גם על מצבן במהלך ההזדקנות. העכברות שקיבלו סמגלוטייד הפגינו תוצאות טובות יותר במבחני תנועה וקואורדינציה, בתפקוד השרירים, בהתמודדות הגוף עם סוכר ובזיכרון מרחבי. בבדיקות רקמות ותאים נמצאו פחות שינויים הקשורים לדלקת ולהזדקנות, לצד שיפור במדדים הקשורים לפעילות המיטוכונדריה – החלקים בתא שאחראים במידה רבה על ייצור האנרגיה.
הכי מעניין
תהילתו של הסמגלוטייד בכך שהוא מפחית תיאבון, והעכברות שקיבלו אותו אכלו בממוצע כ־24 אחוזים פחות. כבר שנים ידוע שהפחתת הצריכה הקלורית בלי להגיע לתת־תזונה יכולה להאריך חיים בקרב חיות, ולכן נדרשו החוקרים לבחון אם היתרון שנמצא נובע רק מכך שהעכברות אכלו פחות. כדי לבדוק זאת הוסיפו החוקרים קבוצה של עכברות שלא קיבלו סמגלוטייד, אך כמות המזון שלהן הוגבלה כך שתהיה דומה לזו שאכלו העכברות שקיבלו את התרופה.
בשתי הקבוצות נמצאו תוצאות דומות מבחינת אריכות החיים – אך העכברות שקיבלו סמגלוטייד הצליחו טוב יותר בכמה מבחנים אחרים, ובהם מבחן זיכרון מרחבי שבו נדרשו לזכור היכן נמצאת היציאה ממבוך. החוקרים הסיקו מכך שייתכן שהתרופה האטה את תהליך ההזדקנות בעכברות גם בדרכים שאינן קשורות רק לאכילה, אך עדיין לא ברור כיצד.
המחקר נערך רק בעכברות ממין נקבה ורק בזן אחד של עכברי מעבדה. מייקל קורלי, חוקר הזדקנות מאוניברסיטת קליפורניה בסן־דייגו שלא השתתף במחקר, אמר לנייצ'ר כי המחקר הקפדני מעלה "סימן מעודד" אך הדגיש שהממצאים ראשוניים ושעשויות לחלוף שנים עד שנוכל לדעת אם תרופות כוויגובי ואוזמפיק יכולות לשמש גם לצורך מניעת ההזדקנות בבני אדם.
חיקוי מוצלח
איך חומר שנועד לאזן סוכר ולהפחית תיאבון משפיע על השעון הביולוגי שלנו? לפי המחקר החדש, הסמגלוטייד מתפקד כמעין "חקיין של הגבלה קלורית", המשפיע במקביל על מדדי הזדקנות. החוקרים מצאו כי התרופה הפחיתה את רמות הדלקתיות הכרונית שמאפיינת זקנה. כמו כן, הם זיהו שיפור בבקרת האיכות של חלבוני התא (פרוטאוסטזיס) ובתפקוד המיטוכונדריה; עם הגיל התאים מתקשים להתמודד עם עומס של חלבונים פגומים, אך הטיפול סייע לשקם את המנגנונים התאיים שאחראים לטפל בלחץ הזה ולשמור על תפקוד יעיל.
ממצא בולט נוסף בניסוי היה ההצלחה המרשימה של העכברות במבחני הזיכרון המרחבי, שהחוקרים ייחסו לעלייה ביצירת תאי עצב חדשים (נוירוגנזה) באזור ההיפוקמפוס במוח. כיצד התרופה משיגה את ההשפעות הללו? כאן נכנסות לתמונה השערות ממחקרים קודמים בספרות המדעית, שמנסות להסביר את המנגנון. למשל, מחקרים אחרים הראו כי קולטני GLP-1 מתבטאים גם על תאי מערכת החיסון – עובדה שמעלה השערה כי התרופה פועלת עליהם ישירות כדי להרגיע את הדלקת. בדומה, ידוע מהספרות שהתרופה מסוגלת לחצות את מחסום הדם־מוח ולהפחית דלקת מוחית, מה שעשוי להסביר את הסביבה המיטיבה שאפשרה את התחדשות תאי העצב בניסוי.
בגילוי הנאות של המחקר החדש צוין כי אוניברסיטת קליפורניה הגישה בקשת פטנט הנוגעת לשימוש בתרופות המפעילות את קולטן GLP-1 לצורך הזדקנות בריאה. המחקר הזה מצביע על אפשרות מדעית מרתקת: סמגלוטייד אינו רק "תרופת הרזיה", אלא מולקולה שעשויה לתקשר עם מנגנוני ההזדקנות הבסיסיים ביותר של התא. אך השאלה הגדולה באמת – האם המנגנונים הללו יתורגמו לתוספת ניכרת של שנות חיים בריאות גם בבני אדם – נותרה פתוחה.
עוד כתבות בנושא
