חוקר בכיר באוניברסיטה העברית פיצח את מנגנון הפעולה של נגיף הקורונה ואיתר תרופה קיימת שמנטרלת אותו. התרופה שנקראת בשם פנופיברט fenofibrate (Ticor) אושרה כבר ב-1975 על ידי ה-FDA. היא שימשה בעבר לטיפול ברמות גבוהות של כולסטרול וטריגליצרידים בדם, ומאז הוחלפה על ידי סטטינים. הטיפול בחולי קורונה באמצעותה הוכח כיעיל במעבדות האוניברסיטה העברית שבירושלים. נסייני התרופה כעת הם מכרסמים אך בקרוב יטופלו בה חולים במסגרת מחקר קליני. על פי אנשי המדע, היות ומדובר בתרופה קיימת שמאושרת כבר שנים על ידי מנהל התרופות האמריקני לטיפול במחלות אחרות, האישורים למחקר הקליני ולמחקר עצמו ייקחו הרבה פחות זמן מפיתוחים חדשים. "עקרונית, כבר ניתן לתת את התרופה לאנשים כי היא מוכרת ונמצאת בשימוש כבר שנים רבות, אבל היא לא מקוטלגת כתרופה לקורונה עד אחרי האישוש בניסוי קליני".
כתבות נוספות באתר מקור ראשון:
– "הפכנו לגננות": בצה"ל זועמים על ההתנהלות מול המגפה
– אם מישהו לא יתעשת, הפגנת הבסטיליה תסתיים בדם
– כרטיס אדום: כשלמיעוטים אין מילה במאבק של עצמם
מי שעומד מאחורי התגלית המשמעותית שיכולה להימצא כמצילת חיים וככזו שתהפוך את הקורונה ל"עוד סוג של הצטננות", הוא פרופ' יעקב נחמיאס ראש המרכז לביו-הנדסה באונ' העברית, בשיתוף פעולה עם בית החולים הר סיני בניו יורק. נחמיאס גילה כי נגיף SARS-CoV-2 גורם להצטברות שומן בתאי ריאה על מנת לשכפל את עצמו. התרופה 'פנופיברט' לטיפול בעודף שומנים בדם הצליחה לדכא את פעילותו של הנגיף בניסוי מעבדה ולבלום את התפשטותו.
פרופ' נחמיאס הסביר כי "לנגיפים אין את הכלים הבסיסיים הדרושים לשכפול, ועליהם להשתמש במנגנוני חילוף החומרים של תאים בגוף המארח כדי להתרבות ולהשלים את מח
זור החיים שלהם. ההבנה כיצד טפילים, כמו נגיף הקורונה החדש SARS-CoV-2, משנים את חילוף החומרים של תאי ריאה, עשויה לעזור לנו להסביר מדוע שיעורי התחלואה במחלת הקורונה COVID-19 גבוהים, ובכך לעזור בזיהוי תרופה חדשה החוסמת את שכפול הנגיף או מגבילה את התקדמות המחלה".
במהלך החודשים האחרונים, החלו המחשבים במעבדה של פרופ׳ נחמיאס לעבוד על מידע חדש שהגיע מבית החולים הר סיני שבמדינת ניו יורק ועל בסיסו התבצע המחקר בחיפוש אחר התרופה. "ידענו שיש לנו כלים שאין לאף אחד אחר", ציין פרופ׳ נחמיאס, "ועל בסיס המידע החדש התחלנו לסרוק אחר דרכי הפעולה של הווירוס במערכת הרובוטית שלנו".
מערכת הסריקה הרובוטית הראתה כי תאי ריאה שהודבקו בנגיף, צרכו יותר פחמימות, כמו גלוקוז, הדרושות לחלוקה מהירה של הווירוס, וייצרו מהן שומנים שהלכו והצטברו ברקמת הריאה. ממצאים אלה מסבירים מדוע סוכר גבוה בדם (היפרגליקמיה) וכולסטרול גבוה (דיסליפידמיה) הם גורמי סיכון עיקריים לקורונה, גם בהעדר סוכרת. לדברי פרופ' נחמיאס "מדובר בפריצת דרך שפותחת אפשרויות לנטרול פעולת הנגיף דרך מיקוד בפעילות הרקמה המארחת שמאפשרת לו מצע להתפתח. זה הוביל אותנו לבדוק אילו תרופות קיימות יכולות לפגום ביכולת של הנגיף לשכפל את עצמו ולרסן את חומרת המחלה.
"המנגנון החדש, שלא נראה כמותו מעולם, ניתן לעצירה באמצעות תרופה מוכרת ומאושרת", ממשיך נחמיאס. "זו תרופה המטפלת בעודף שומנים בדם וכבר עכשיו אפשר להשתמש בה אצל חולים הסובלים מכך".
בניסויי המעבדה הבינו החוקרים כי התרופה פנופיברט אפשרה לתאי ריאה לפרק את הליפידים ( כל המולקולות הטבעיות המסיסות בשמן, י"ק) במהירות ולחסום את יכולתו של נגיף הקורונה "לחטוף" את חילוף החומרים של תאי ריאה. על ידי כך, באופן אקטיבי, דיכוי השכפול – וכתוצאה מכך, גם את התפתחות המחלה. "הגילוי שלנו הגיע בדיוק בזמן, כי יש אינדיקציות חדשות שמצביעות על כך שחיסונים שמפתחים היום עשויים להגן על חולים רק למשך מספר חודשים. לעומת זאת, אם התוצאות שלנו יאוששו במחקר קליני, טיפול תרופתי יכול תוך חודשים ספורים להפוך את COVID-19 לסוג של הצטננות" הוסיף פרופ' נחמיאס.
פרופ' בנימין תנאובר, שותפו של פרופ' נחמיאס למחקר מביה"ח הר סיני בניו יורק, סיפר כי "שיתוף הפעולה בין פרופ' נחמיאס ומעבדות TenOever מדגים את הכוח של אימוץ גישה רב-תחומית לחקר הקורונה. הממצאים שלנו באמת עשויים להפחית משמעותית את הנטל העולמי של הנגיף הזה".
