מחקר: סיכוי לריפוי שחמת הכבד

עד כה האמינו שהצטלקויות הכבד הן בלתי ניתנות לריפוי. ממצאים חדשים מציעים טיפול אפשרי

יעל גלר | 1/1/2008 8:10 הוסף תגובה הדפס כתבה כתוב לעורך שלח לחבר
שחמת הכבד (צירוזיס) ניתנת לעיכוב ואף לריפוי – כך הוכיח צוות חוקרים מאוניברסיטת קליפורניה, במסגרת ניסויים שערך בעכברי מעבדה. שחמת של הכבד היא למעשה הצטלקות מופרזת של רקמת הכבד – הצטלקות שעד כה נחשבה לבלתי-הפיכה ולכזו שהפתרון היחיד עבורה הוא השתלת כבד.

התגלית, שפורסמה בגיליון דצמבר של כתב-העת המקוון PloS One, עשויה לשנות את מהלכן של מחלות כבד רבות אשר עלולות כולן להוביל לשחמת – מחלות כגון דלקת כבד נגיפית (הפטיטיס B והפטיטיס C), מחלת כבד שומנית או מחלת כבד על-רקע שימוש באלכוהול. בנוסף, לדברי החוקרים מדובר בתגלית שעשויה להשליך על הטיפול בהצטלקות מופרזת של איברים אחרים, למשל הריאות (שהצטלקות שלהן מכונה Pulmonary Fibrosis) והעור (שמספר מחלות שונות עלולות לגרום להצטלקות בלתי-תקינה שלו).

במחקרם הנוכחי, צוות החוקרים בראשותם של ד"ר מרטינה באק ופרופסור מאריו צויקר, הוכיח ששיבוש פעולתו של אחד החלבונים המעורבים בתהליך הצטלקות הרקמות, מאפשר לא רק את עיכובה של ההצטלקות, אלא גם את תיקונו של חלק מהנזק התאי שכבר נגרם. מדובר בתגלית שבמידה מסוימת אף עולה על צפיותיהם של החוקרים: לפני שש שנים, כאשר הם גילו את הסיבה לתהליך ההצטלקות, הם בישרו שהצליחו לעצור את התהליך בכבדיהם של עכברי-מעבדה, וסיפרו על כוונתם לפתח תרופה שתמנע או תעצור את התהליך. על דעתם לא עלתה האפשרות שיצליחו להשיב לכבד שחמתי את חיוניותו.
על עכברים ואנשים

את תהליכי ההצטלקות והתיקון בוחרים החוקרים להסביר באמצעות אחת המחלות השכיחות בכבד – זו שנגרמת בגלל צריכה מוגברת של אלכוהול. נזקים אלו באים לידי ביטוי בתאי כבד שמכונים Hepatic Stellate Cells, ומתווכים על-ידי נזק חמצוני שמוביל להצטברות קולגן (אותו החלבון הדומיננטי ברקמת צלקת).

במאמר המתאר את מחקרם, החוקרים מדגימים תהליך שבו חלבון המכונה RSK (קיצור של Ribosomal S-6 Kinase) גורם להפעלה של אותם מנגנונים אשר בסופו של דבר מובילים להצטלקות. השערת החוקרים הייתה שעצירה של הפעילות התלויה ב-RSK תמנע את תהליך ההצטלקות, ולאור השערה זו הם פיתחו חלבון שנועד לעכב את ה-RSK.

במהלך המחקר נעשה שימוש בעכברים שחלו בשחמת כבד חריפה, דומה מאוד לזו שסובלים ממנה בני-אדם וכזו שהושרתה בעזרת מתן כרוני של רעלים הגורמים להרס של תאי הכבד. לעכברים החולים ניתן החלבון המעכב את ה-RSK, חלבון אשר מעבר לפעילות העיכוב, התברר גם כגורם לפעילות חיובית נוספת: הוא השמיד את חלקם של התאים האחראיים להצטלקות והניח לתאי הכבד הבריאים.

"כל העכברים

בקבוצת הביקורת סבלו משחמת של הכבד, ולעומתם, כל העכברים שקיבלו את מעכבי ה-RSK סבלו מהצטלקות מינימאלית של הכבד, או לא סבלו מהצטלקות בכלל", אמרה באק, והוסיפה שהצטברות הקולגן המופרזת נחסמת על-ידי מעכבי ה-RSK מבלי לשבש את עבודת הריפוי הנורמאלית. לדבריה, מהתאים המשתקמים "נמנעת רק ההפרזה בתהליך ההצטלקות".

בנוסף, יש לציין שלצד הניסויים שבוצעו בעכברי המעבדה, נלקחו ביופסיות מבני-אדם הסובלים משחמת הכבד, אשר בעזרתן הודגמו נוכחות ופעילות של החלבון RSK בתאי כבד אנושיים. במילים אחרות, ה-RSK אכן נמצא כגורם לתהליכים מקבילים בכבדים של בני-אדם. מהנתונים הללו עולה כמובן שהניסויים המעבדתיים בהחלט רלוונטיים למחלות הכבד האנושיות.

כל המבזקים של nrgמעריב לסלולרי שלך

תגובות

טוען תגובות... נא להמתין לטעינת התגובות
מעדכן תגובות...

פורומים

כותרות קודמות
כותרות נוספות
;
תפוז אנשים